របៀបដែលបង្កអោយកើតមានជាជំងឺហឺតគឺមានភាពស៊ាំញ៉ាំ និងទាក់ទងទៅនឹងបញ្ហាមួយចំនួនដូចជា៖
- ការរលាកផ្លូវខ្យល់
- ការស្ទះផ្លូវខ្យល់មួយរយៈ
- ការឆ្លើយតបខ្លាំងទៅនឹងទងសួត។
ការរលាកផ្លូវខ្យល់
ចលនការនៃការរលាកចំពោះជំងឺហឺតធ្វើអោយមានការហើម និងការបញ្ចេញមុយគីសនៅនឹងផ្លូវខ្យល់ដែលនាំអោយមានការស្ទះផ្លូវខ្យល់ និងមានប្រតិកម្មទៅនឹងទងសួត។
កោសិកាមួយចំនួនដែលត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងការរលាកនៃផ្លូវខ្យល់នេះរួមមាន កោសិកា mast (mast cells), កោសិកា eosinophils, កោសិកាអេពីតេល្យូម, ពពួកម៉ាក្រូហ្វាស និងកោសិកា T ដែលមានសកម្មភាព។ កោសិកា T ដើរតួសំខាន់នៅក្នុងការរក្សាលំនឹងនៃការរលាកផ្លូវខ្យល់តាមរយៈការបញ្ចេញពពួក cytokines ជាច្រើន។
វត្តមាននៃការឆ្លើយតបយ៉ាងខ្លាំងក្លានៃផ្លូវខ្យល់ ឬការមានប្រតិកម្មនៅនឹងទងសួតនៅក្នុងជំងឺហឺតគឺការឆ្លើយតបយ៉ាងខ្លាំងក្លាទៅនឹងការភ្ញោចពីភ្នាក់ងារដែលបង្កអោយទៅជាជំងឺហឺតដែលអាចមានពីខាងក្នុងខ្លួន និងខាងក្រៅខ្លួន។ ចលនការដែលត្រូវបានពាក់ព័ន្ធរួមមានការភ្ញោចផ្ទាល់នៃសាច់ដុំរលោងនៅក្នុងផ្លូវខ្យល់ និងការភ្ញោចមិនផ្ទាល់ដោយថ្នាំ ឬពពួកណឺរ៉ូន។ កម្រិតនៃការឆ្លើយតបជាទូទៅទាក់ទងជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញារបស់ជំងឺហឺត។
ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៃផ្លូវខ្យល់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងទៅនឹងការឆ្លើយតបយ៉ាងខ្លាំងក្លានៃទងសួតដែលនាំអោយទងសួតគាំង និងរោគសញ្ញានៃការពិបាកដកដង្ហើម, ដកដង្ហើមខ្លីៗ និងការក្អកក្រោយប៉ះពាល់ទៅនឹងភ្នាក់ងារបង្កទៅជាជំងឺហឺតលេចឡើង។ ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានជំងឺហឺតរ៉ាំរ៉ៃ, ការកំណត់នូវលំហូរខ្យល់អាចត្រឡប់មកដូចដើមវិញដោយសារតែការត្រឡប់មកភាពដើមវិញនៃផ្លូវខ្យល់ដែលកើតមានឡើងជាមួយនឹងជំងឺរ៉ាំរៃដែលមិនត្រូវបានព្យាបាល។
ការស្ទះផ្លូវខ្យល់
ការស្ទះផ្លូវខ្យល់អាចត្រូវបង្កឡើងដោយការប្រែប្រួលនានាដូចជា ការរួមតូចនៃទងសួតភ្លាមៗ, ការហើមផ្លូវខ្យល់, ការបង្កើតជាមុយគីសរ៉ាំរៃ និងការប្រែប្រួលនូវផ្លូវខ្យល់។ ការរួមតូចនៃទងសួតភ្លាមៗគឺជាផលវិបាកនៃបញ្ចេញ IgE ដែលត្រូវបានប៉ះពាល់ទៅនឹងភ្នាក់ងារបង្កជាជំងឺហឺត និងជាការឆ្លើយតបដំបូងនៃជំងឺហឺត។ ការហើមនៃផ្លូវខ្យល់កើតមានឡើង៦ ទៅ២៤ម៉ោងក្រោយពីការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងអាឡែសែន និងត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាការឆ្លើយតបនៃជំងឺហឺតយឺតយ៉ាវ។ ការបង្កើតជាមុយគីសរ៉ាំរ៉ៃអាចមានរយៈពេលជាច្រើនសប្តាហ៍ដើម្បីជាសះស្បើយ។ ការប្រែប្រួលផ្លូវខ្យល់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រែប្រួលរចនាសម្ព័ន្ធដែលបង្កឡើងដោយការរលាករយៈពេលយូរ និងអាចប៉ះពាល់ដល់ភាពវិលត្រឡប់មកវិញនូវផ្លូវខ្យល់ផងដែរ។
ការស្ទះផ្លូវខ្យល់បណ្តាលអោយមានការកើនឡើងភាពធន់នឹងលំហូរខ្យល់ និងបន្ថយការបញ្ចេញខ្យល់។ ការប្រែប្រួលនេះនាំអោយមានការថយចុះសមត្ថភាពទៅនឹងការបញ្ចេញខ្យល់ និងអាចបណ្តាលអោយមានការកើនឡើងខ្យល់ខ្លាំងនៅក្នុងសួត។
ការឆ្លើយតបយ៉ាងខ្លាំងក្លានៃទងសួត
ការមានខ្យល់នៅក្នុងសួតខ្លាំងបំពេញបង្គ្រប់ចំពោះការស្ទះផ្លូវខ្យល់ ប៉ុន្តែការបំពេញបង្គ្រប់នេះត្រូវបានកំណត់នៅពេលដែលទំហំរបស់វាទៅដល់ទំហំមួយដែលមិនមានទំនេរដែលនេះនាំអោយមានការដកដង្ហើមខ្សោយមកវិញ។
នៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូង, នៅពេលដែលលទ្ធផលនៃការការសាយភាពមិនគ្រប់នៃខ្យល់, ការកើនឡើងឧស្ម័នកាបូនិចត្រូវបានការពារដោយការសាយភាពឧស្ម័នកាបូនិចឆ្លងទៅភ្នាសសរសៃឈាមនៅនឹងសួត។ ដូចនេះ, អ្នកជំងឺហឺតដែលស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលដំបូង មានការខ្វះអុកស៊ីសែនទៅចិញ្ចឹមកោសិកា។ ការកើនឡើងការដកដង្ហើមដែលត្រូវបានបង្កឡើងដោយការខ្វះអុកស៊ីសែននេះក៏បណ្តាលអោយថយចុះចំពោះឧស្ម័នកាបូនិចនៅក្នុងសរសៃឈាមអារទែផងដែរ។ ការកើនឡើងការដកដង្ហើមនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងការពារការកើនឡើងឧស្ម័នកាបូនិច។ ជាមួយនឹងការស្ទះ និងកើនឡើងការសាយភាពឧស្ម័នដូចនោះ, ការចាល់ឧស្ម័នកាបូនិចកើតមានឡើង៕
